Trầm cảm là một rối loạn tâm thần ảnh hưởng đến hơn 300 triệu người trên khắp thế giới. Các phương pháp điều trị hiện nay phần lớn dựa trên giả thuyết về nguồn gốc phát sinh trầm cảm. Khi bệnh tình của bệnh nhân không phù hợp với giả thuyết này, hiệu quả điều trị không có. Một nghiên cứu của Đại học Hiroshima (HU) (được xuất bản trực tuyến vào tháng 5/2018 trong tạp chí Khoa học thần kinh) đã làm sáng tỏ vai trò của một protein gọi là RGS8 trong biểu hiện của bệnh trầm cảm.

Nhiều nhà khoa học cho rằng, bệnh trầm cảm xảy ra là do monoamine (giả thuyết được đặt tên theo hai loại chất bị thiếu ở người bệnh trầm cảm là serotonin và norepinephrine (NE)). 90% thuốc chống trầm cảm được sản xuất nhằm hiệu chỉnh lại hai loại monoamine này. Tuy nhiên, đối với một số bệnh nhân, điều này có thể chưa đủ.

"Những loại thuốc này không có tác dụng với 30% người bệnh." Yumiko Saito và Yuki Kobayashi, hai nhà thần kinh học thuộc khoa Khoa học và Nghệ thuật kết nối tại Đại học HU cho biết. "Chúng ta cần  thuốc mới và lời giải thích mới về nguyên nhân gây ra trầm cảm."

Nghiên cứu này dựa trên phát hiện trước đó của nhóm Saito và Kobayashi về việc protein RGS8 kiểm soát một thụ thể hormone gọi là MCHR1. Các bộ phận của não liên quan đến chuyển động và điều chỉnh tâm trạng cho thấy các dấu hiệu biểu hiện của RGS8. Khi MCHR1 hoạt động, nó sẽ điều chỉnh lại giấc ngủ, ăn uống và phản ứng tâm trạng. Các nhà nghiên cứu phát hiện rằng, RGS8 làm giảm hoạt động của MCHR1 trong các tế bào nuôi cấy. Ý tưởng đặt ra là ít RGS8 sẽ làm tăng biểu hiện trầm cảm. Tuy nhiên, điều này chưa từng được kiểm chứng trên một sinh vật sống.

Trong nghiên cứu này, nhóm của Saito nghiên cứu bệnh trầm cảm ở chuột ở hai phạm vi: mức độ hành vi và cấp độ miễn dịch học.

Đầu tiên, các con chuột sẽ trải qua một bài kiểm tra bơi lội, phương pháp phân tích hành vi phổ biến để đánh giá các biểu hiện trầm cảm ở động vật. Các nhà nghiên cứu đo thời gian mỗi con chuột hoạt động, sau đó trừ cho tổng thời gian thử nghiệm, cuối cùng thu được thời gian những con chuột không hoạt động. Chuột có nhiều RGS8 trong hệ thần kinh có thời gian bất động ngắn hơn so với những con có lượng RGS8 bình thường. Khi cho chúng dùng loại thuốc chống suy nhược có tác dụng lên monoamines, các con chuột này có thời gian bất động ngắn hơn. Tuy nhiên, khi chuột được cho dùng thuốc cản tác dụng của MCHR1 thì thời gian bất động của chúng không thay đổi.

"Những con chuột này đã cho thấy một loại trầm cảm mới. Monoamines cho thấy dường như không tác động đến loại trầm cảm này, mà là MCHR1," Saito nhận xét.

Với kết luận này, nhóm nghiên cứu đã xem xét bộ não của chuột dưới kính hiển vi để xác định mối quan hệ giữa MCHR1 và RGS8. Cụ thể hơn, họ kiểm tra kích thước của những cilia (là sợi nhỏ bao phủ tế bào và giúp tế bào di chuyển) mọc ra từ các tế bào trong vùng Hồi hải mã (CA1) nằm bên trong thùy Thái Dương của não chuột, nơi có nồng độ RGS8 cao nhất.

Nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng chuột nhiều RGS8 không chỉ ít biểu hiện trầm cảm hơn so với những con có lượng RGS8 bình thường, mà còn có cilia dài hơn.

Trong mười năm qua, các nhà khoa học đã chứng kiến ​​bệnh lý rối loạn cilia có liên quan đến các bệnh rối loạn chứ năng như béo phì, bệnh thận và bệnh võng mạc, nhưng không biết nhiều về mối liên quan của nó với rối loạn tâm trạng. Những phát hiện này khiến nhóm của Saito cho rằng, RGS8 là một đối tượng đầy tiềm năng để phát triển của các loại thuốc chống trầm cảm mới trong tương lai.